Kje se shranjuje naš spomin?

Delovanje spomina je predmet raziskav že preko 200 let. Najprej so se s spominom ukvarjali filozofi, nato psihologi, od konca 20. stoletja pa spomin znanstveniki vse bolj raziskujejo na biološki oziroma molekularni ravni. Za študije spomina sta bila najpogosteje uporabljena modelna organizma morski polž Aplysia in mušica Drosophila.

Anatomija spomina

Raziskovalci so v tem času prišli do treh pomembnih ugotovitev:
1) spomin je funkcija možganov, ki je ločena od ostalih miselnih sposobnosti,
2) osrednji senčni reženj je odgovoren za dolgoročni spomin ter
3) spomin temelji na več sistemih, ki delujejo v medsebojni povezavi in v različnih nevro-anatomskih predelih.

Danes vemo, da je v možganih za spomin najodgovornejši hipokampus, sodelujejo pa tudi amigdala, neostriatum in mali možgani (Squire 2004) (Slika 1).

Dolgoročni spomin

Poznamo dva sistema dolgoročnega spomina, ki delujeta vzporedno in vplivata na naše življenje (Slika 2), ter kratkoročni oziroma delovni spomin. V sklopu dolgoročnega spomina zavedni (deklarativni) spomin temelji na dejstvih in dogodkih iz preteklostih. Zanj je značilno, da njegovo oblikovanje in uporaba temeljita na kognitivnih procesih, vsebino spomina pa je moč priklicati v zavest. Za deklarativni spomin je odgovoren osrednji senčni reženj, ki obsega hipokampus in večino parahipokampusnega girusa (Squire 2004).

Nasprotje temu je nedeklarativni spomin, ki je nezaveden in pomemben pri učenju veščin in navad. Pogosto ga imenujemo tudi refleksni spomin (Cohen and Squire 1980). Lep primer za nedeklarativni spomin je klasično pogojen odziv pri mižikanju oči.

Hipokampus in z njim povezane strukture so odgovorni za oblikovanje spomina, njegovo reorganizacijo in utrditev v času po učenju. Hipokampus najprej v sodelovanju z neokorteksom omogoča shranjevanje dolgoročnih spominov. Nato postopne spremembe v neokorteksu preko vzpostavljanja povezav med posameznimi regijami skorje omogočijo stabilen dolgoročni spomin.

Ko pride do teh sprememb v skorji, se prične vloga hipokampusa zmanjševati. Poškodbe v tem predelu možganov navadno ne poškodujejo starejših, bolj oddaljenih spominov, močno pa vplivajo na novejši spomin (Squire and Bayley 2007). Poškodbe hipokampusa pri človeku na primer poškodujejo spomin, pridobljen do največ deset let pred poškodbo.

Poleg hipokampusa pri delovanju spomina sodelujejo tudi drugi predeli  možganov. Amigdala sodeluje pri učenju čustev kot je na primer strah. Njena aktivnost in vpliv te aktivnosti na druge možganske strukture povzroča, da si čustveno obarvane dogodke zapomnimo bolje kot dogodke, ki so čustveno nevtralni (McGaugh and Roozendaal 2009).

Kratkoročni spomin

Sposobnost začasnega vzdrževanja omejene količine podatkov v mislih, ki jih lahko nato uporabimo za učenje, vzorčenje in pripravo na odziv, imenujemo kratkoročni oziroma delovni spomin. Omogoča nam na primer, da si za krajši čas zapomnimo določeno telefonsko številko.

Za delovni spomin je odločilen prefrontalni korteks, torej možganska skorja čelnega režnja, za katero vemo, da je pomembna za vzpostavljanje pozornosti, sprejemanje odločitev in dolgoročno načrtovanje. Ljudje s poškodbo v čelnem režnju niso amnezični, ampak imajo številne težave pri uporabi spomina. Čelni reženj možganov je torej pomemben za procesiranje, spremljanje, organizacijo in uporabo spomina (Baddeley and Hitch 1974).

Spomin na molekularni ravni

Oblikovanje novih spominov v sklopu dolgoročnega spomina zahteva dolgoročne spremembe v možganih. To so spremembe v mreženju nevronov in spremembe v sinapsah, kjer poteka kemijski prenos sporočil med nevroni. Sposobnost sinaps, da se lahko preoblikujejo in spremenijo, imenujemo sinaptična plastičnost. Pri izoblikovanju novega dolgoročnega spomina pride do sprememb v številu in obliki sinaps, v številu prenesenih kemijskih sporočil (nevrotransmiterjev) in številu receptorjev, ki ta sporočila sprejemajo.

Danes nam nove tehnike omogočajo vedno hitrejše pridobivanje znanja o molekularnih mehanizmih spomina, na podlagi katerega lahko s pomočjo farmacije in drugih biotehnoloških ved spreminjamo sinaptično plastičnost in tako zdravimo nekatere bolezni, povezane z motnjami v spominu. Razvijajo na primer terapije za s sinapsami povezane nevrološke motnje, kot je izbris škodljivih spominov v povezavi s post-travmatsko stresno motnjo. Vse bolj pa se znanost razvija tudi v smeri terapij za pospeševanje sposobnosti učenja in pomnjenja.

Literatura

• Baddeley, A. D. and G. Hitch (1974). Working Memory, Elsevier: 47-89.
• Cohen, N. and L. Squire (1980). “Preserved learning and retention of pattern-analyzing skill in amnesia: dissociation of knowing how and knowing that.”  210(4466): 207-210.
• McGaugh, J. L. and B. Roozendaal (2009). “Drug enhancement of memory consolidation: historical perspective and neurobiological implications.” Psychopharmacology 202(1-3): 3-14.
• Squire, L. and S. Zola-Morgan (1991). “The medial temporal lobe memory system.”  253(5026): 1380-1386.
• Squire, L. R. (2004). “Memory systems of the brain: A brief history and current perspective.” Neurobiology of Learning and Memory 82(3): 171-177.
• Squire, L. R. and P. J. Bayley (2007). “The neuroscience of remote memory.”  17(2): 185-196.

-